Naukowcy – z których jeden jest laureatem Nagrody Nobla – stworzyli wersję SARS-CoV2, niezdolną do wywołania choroby. To doskonałe narzędzie do badań koronawirusa.
Badania groźnych bakterii i wirusów wymagają zwykle ogromnych nakładów na środki bezpieczeństwa. Aby ułatwić sobie pracę i chronić się przed niebezpieczeństwem, naukowcy starają się tworzyć łagodne wersje groźnych patogenów. Np. dzięki replice wirusa zapalenia wątroby typu C udało się opracować nowe leki.
Teraz zespół z Rockefeller University stworzył SARS-CoV2, którego materiał genetyczny ma wszystkie elementy oprócz genu dla słynnego już białka kolca (spike). Tymczasem właśnie białko spike jest potrzebne, aby wirus mógł zakażać kolejne komórki.
„Jeśli wirus byłby samochodem wyścigowym, to stworzyliśmy wersję bez kół. Ma silnik i wszystkie części potrzebne do jazdy, ale nie może się nigdzie ruszyć” – wyjaśnia jeden z autorów dr Joseph Luna.
Do tej pory tego typu repliki tworzyło się przez kopiowanie informacji genetycznej z RNA wirusa do fragmentów DNA, na bazie których tworzyło się nowe, odpowiednie RNA. Ta metoda okazała się nieprzydatna ze względu na długi genom SARS-CoV2. Badacze wykorzystali więc nową technikę opracowaną przez zespół z Uniwersytetu w Bernie. Składa się w niej materiał genetyczny wirusa z mniejszych fragmentów, uzyskiwanych w komórkach drożdży.
Jednak usunięcie białka spike stwarza nowy problem, ponieważ to właśnie białko jest przedmiotem intensywnych badań. Na przykład szuka się przeciwciał, które właśnie je będą atakowały.
Aby pokonać to wyzwanie, badacze stworzyli dodatkowy, osobny fragment materiału genetycznego z informacją o białku spike. W ten sposób powstały wirusy z białkiem spike, które jednak samodzielnie nie mogą go wytwarzać. Mogą więc komórkę zakazić tylko raz.
Dzięki takiemu wirusowi będzie można m.in. dokładnie badać, jak SARS-CoV2 przejmuje komórkową maszynerię, aby się namnażać. Może się udać określić np. ludzkie białka niezbędne zarazkowi. Jedno takie białko – TMEM41B już jest znane i bez niego nowy modelowy wirus także nie mógł się replikować.
„Dzięki temu systemowi naukowcy będą mogli badać SARS-CoV2 i jego warianty, testować leki i oceniać neutralizujące wirusa przeciwciała. Wszystko to będzie można robić szybciej i przy słabszych zabezpieczeniach” – mówi jeden z liderów projektu, laureat Nagrody Nobla, prof. Charles M. Rice.
Nowy wirus był np.hamowany przez stosowany przy Covid-19 remdisiwir.
„Odkryliśmy, że hamuje on nasz replikon w takich samych stężeniach, w jakich zatrzymuje naturalnego wirusa. Wskazuje to, że system ten może być alternatywą dla SARS-CoV2 w testach różnych leków” – mówi jeden z autorów pomysłu, dr Ricardo Lax.
Więcej informacji na stronie publikacji źródłowej (https://www.science.org/doi/10.1126/science.abj8430) (PAP)
Marek Matacz
mat/ zan/
