Zanieczyszczenia powietrza w postaci pyłu zawieszonego PM2,5 nie działają rakotwórczo; raczej uaktywniają one w komórce powstałe już uszkodzenia w DNA, wyzwalając rozwój raka płuca – wynika z badań opublikowanych podczas kongresu Europejskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej (ESMO)
Już wcześniej ustalono, że do powstania nowotworów bardziej predysponuje wpływ kilku niekorzystnych czynników powodujących uszkodzenia DNA w komórkach. W przypadku raka płuca najczęściej odpowiedzialne jest palenie tytoniu, ale podejrzewa się, że wpływają na to różnego typu zanieczyszczenia powietrza. Nie było jednak wiadomo, jaki jest tego mechanizm.
Najnowsze badania przedstawione przez specjalistów Instytutu Cricka w Londynie podczas odbywającego się w Paryżu kongresu Europejskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej (ESMO) są zaskakujące. Prof. Charles Swanton twierdzi, że jeśli chodzi o pył zwieszony PM2,5, czyli aerozol atmosferyczny o średnicy 2,5 mikronów, to bezpośrednio nie powoduje on zmian genetycznych w komórce. Jego „rakotwórcza” rola polega na tym, że jest on swego rodzaju wyzwalaczem zmian nowotworowych w tych komórkach płuc, w których powstała już odpowiednia liczba takich mutacji.
Wynika z tego, że same mutacje mogą nie być wystarczającego do wywołania zmian nowotworowych. Potrzebny jest jeszcze inny czynnik.
Zmiany w DNA komórek płuc mogą postępować wraz wiekiem. Odpowiadają za to na przykład słabsze u osób starszych mechanizmy naprawcze w komórce. Czasami powstają one wcześniej u ludzi młodszych. Dopiero gdy mutacje osiągną już pewien poziom, wówczas narażenie na zanieczyszczenia powietrza (w tym przypadku – na pył zwieszony PM2,5) sprawia, że w komórce uruchamia się transformacja nowotworowa. Skutkiem tego jest rozwój raka płuca.
Brytyjscy naukowcy taką zależność odkryli u osób nie palących papierosów i jednocześnie posiadających mutację EGFR, które zachorowały na niedrobnokomórkowego raka płuca. Twierdzą, że dzieje się tak na skutek wzrostu wydzielania (pod wpływem pyłu zawieszonego PM2,5) interleukiny-1-beta, wywołującej stan zapalny. To ona jest tym wyzwalaczem zmian nowotworowych w komórkach płuc z mutacją EGFR.
Badacze brytyjscy ostrzegają, że osoby z tą mutacją mogą być bardziej narażone na raka płuca – nawet wtedy, gdy nie palą papierosów, ale mają z innych powodów nagromadzone zmiany w DNA komórek płuc. Ta wyjątkowo groźna choroba nowotworowa może się rozwinąć u nich szybciej niż u tych osób, które również mają tę mutację, ale nie są narażone na tego rodzaju zanieczyszczenia powietrza.
Oczywiście największym czynnikiem ryzyka raka płuca jest palenie tytoniu. Wśród chorych na ten nowotwór aż 85 proc. pacjentów to nałogowi palacze tytoniu. Najnowsze odkrycie dotyczy pozostałych chorych, którzy nie palili, a mimo to zachorowali na raka płuca. Wyjaśnia ono jeden z mechanizmów, który może doprowadzić do powstania tej choroby.
Dr Emilia Lim z Intytutu Cricka w Londynie przyznaje, że wielu chorych na raka płuca, którzy nigdy nie palili papierosów, nie rozumie, skąd wzięła się ich choroba. „Bardzo ważne jest zatem to badanie, bo daje na to pewną odpowiedź” – zaznaczyła w wypowiedzi dla BBC News.
Prof. Tony Monk z Chińskiego Uniwersytetu w Hongkongu powiedział podczas obrad ESMO, że w przyszłości osoby z mutacją EGFR, które nie palą papierosów, będzie można objąć badania profilaktycznymi. Jak tylko taka mutacja zostanie u kogoś wykryta zostaną poddane badaniom przesiewowym z użyciem niskodawkowej tomografii komputerowej. Dzięki niej można byłoby wykryć zmiany w płucach wskazujące na rozwój nowotworu.
Badania przesiewowe z użyciem tej tomografii komputerowej są już wykorzystywane, także w Polsce, do wczesnego wykrywania raka płuc u palaczy tytoniu. Mogą z niej skorzystać osoby, które od co najmniej 25-30 lat wypalają dziennie co najmniej jedną paczkę papierosów. Prof. Tony Monk zaznaczył jednak, że na takie badania przesiewowe i niepalących nosicieli mutacji EGFR jest jeszcze zdecydowanie za wcześnie. Na razie mutacja ta wykrywana jest jedynie u osób z wykrytym już rakiem płuca. Służy to opracowania najbardziej korzystnej strategii leczenia. (PAP)
Autor: Zbigniew Wojtasiński
zbw/ zan/